Ogni giovane scienziato ha ricevuto un assegno del valore di 30.000 Euro per realizzare il suo progetto di ricerca. Durante la consegna dei premi, Arturo Licenziati, Presidente e CEO IBSA, ha dichiarato: “Conosciamo le difficoltà dei giovani: non hanno supporto, nessun aiuto. Sostenerli è un dovere morale. La nostra Fondazione è stata creata per contribuire a dare ai giovani ricercatori concrete possibilità di svolgere il loro lavoro”.
Ospite d’onore dell’evento il fisico americano James Beacham (CERN di Ginevra), che ha portato la sua testimonianza di ricercatore e si è rivolto ai vincitori dicendo loro: “La vostra missione è far capire perché sorgono queste patologie e dare una speranza che un giorno potranno essere curate”.
Vincitori
DERMATOLOGIA: STEFANO SOL
Harvard Medical School – United States of America
Progetto: Identificazione di piccoli composti in grado di ripristinare le funzioni del gene p63 nella sindrome di Hay-Wells
La sindrome di Hay-Wells è una forma di displasia ectodermica causata da mutazioni del gene p63, il cui sintomo più comune è rappresentato dalla presenza di estese erosioni cutanee che possono causare infezioni, cicatrizzazioni e perdite di capelli.
Finora i trattamenti convenzionali sono stati unicamente preventivi o palliativi, quindi strategia terapeutiche postnatali sono auspicabili e costituiscono l’obiettivo ultimo di questo progetto di ricerca: ci proponiamo di identificare piccole molecole capaci di ripristinare la funzione fisiologica del gene p63 attraverso la risoluzione parziale o completa degli aggregati molecolari che la proteina mutante tende a formare all’interno della culla.
ENDOCRINOLOGIA: ELINE KOERS
University of Nottingham – United Kingdom
Progetto: Ruolo del ripiegamento dei ricettori di membrana GPCR mediato dalle chaperonine in condizioni patologiche
La maggior parte degli ormoni si lega ai recettori presenti sulla superficie della cellula dando il via a una crescita di segnali e risposte intracellulari. Questi recettori ormonali, accoppiati a proteine G (GPCR), per essere attivi sulla superficie cellulare devono ripiegarsi e raggiungere la loro struttura nativa 3D. Alcune mutazioni nei geni dei recettori ne impediscono il corretto ripiegamento e questo è associato alla malattia: ad esempio, una mutazione del recettore V2 della vasopressina (V2R) causa il diabete insipido nefrogenico. Utilizzeremo diverse tecniche per studiare il processo di ripiegamento del V2R e il ruolo svolto in questo processo dalle proteine chaperonine, che aiutano e regolano il processo di ripiegamento di molte proteine nella cellula e contribuiscono a eliminarle quando sono mal configurate. I risultati contribuiranno a individuare il ruolo e il sito di legame del potenziale farmaco per correggere il processo di ripiegamento quando esso procede in modo errato.
FERTILITÀ/UROLOGIA: ANA CECILIA MESTRE
University Hospital Heidelberg – Germany
Progetto: Ruolo e regolazione dell’autofagia nell’endometrio umano: previsioni sulla fertilità da un processo di degradazione altamente conservato.
Il malfunzionamento dell’endometrio non ha un impatto negativo solo sull’inizio e sulla progressione della gravidanza, ma porta anche allo sviluppo di diverse patologie ginecologiche che possono incidere sulla salute e sul benessere della donna. Nonostante questo, lo studio della fisiopatologia uterina è stato ampiamente trascurato. Si è scoperto che l’autofagia (un percorso di degradazione intracellulare) è attivo anche nelle cellule endometriali, ma il suo ruolo resta sconosciuto. Ci proponiamo quindi di caratterizzare il processo dell’autofagia nell’endometrio umano, di descrivere come si modula e quale ruolo svolga durante la progressione del ciclo mestruale e nella preparazione dell’endometrio per l’incontro con l’embrione che si deve impiantare. I risultati attesi dovrebbero portare a un nuovo campo di studio nella fisiologia endometriale e faciliteranno la selezione di nuovi bersagli terapeutici per le patologie dell’endometrio.
MEDICINA DEL DOLORE/ORTOPEDIA/REUMATOLOGIA: VINKO PALADA
Karolinska Instituet, Stockholm – Sweden
Progetto: Ruolo degli RNA circolari nello sviluppo del dolore cronico nell’artrite
La persistenza del dolore post-infiammatorio affligge notevolmente i pazienti affetti da artrite reumatoide e la terapia antidolorifica utilizzata attualmente non riesce a fornire un adeguato sollievo del dolore. I meccanismi che portano alla cronicizzazione del dolore nell’artrite reumatoide sono ancora inesplorati: a oggi non ci sono dati disponibili sui ruoli funzionali degli RNA circolari nella regolazione del dolore fisico o patologico. Si tratta quindi di un’area di ricerca totalmente inesplorata. Dimostrare un ruolo funzionale degli RNA circolari nello sviluppo del dolore persistente nell’artrite potrebbe fornire nuovi dati sulla regolazione del dolore, contribuendo a identificare nuovi punti di intervento per alleviarlo. E questo non solo per l’artrite reumatoide, ma anche per diverse tipologie di dolore causate da altre patologie.
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