La rivista scientifica eLife pubblica i risultati di uno studio su 81 persone con più di 105 anni. Ricercatori italo-svizzeri hanno mappato il loro codice genetico, alla ricerca dei segreti della lunghissima vita.
La longevità estrema (quella che permette di superare i 105 anni di vita) è scritta in buona parte nel nostro codice genetico ed è molto legata alla capacità che le cellule hanno di riparare i danni del DNA stesso.
Queste, almeno, sono le conclusioni di uno studio italo-svizzero pubblicato sulla piattaforma scientifica online eLife, nell’ambito del quale per la prima volta è stata condotta un’analisi di tutto il genoma (il patrimonio genetico) di persone con una longevità particolarmente avanzata.
I gerontologi delle Università di Verona e Bologna e del Centro di ricerca Nestlé di Losanna hanno infatti analizzato l’intero DNA di 81 persone over 105 anni, suddivise in semi-supercentenari (cioè con un’età compresa fra i 105 anni e i 110 anni: così sono stati definiti) e super-centenari (con un'età pari o superiore a 110 anni), e hanno poi confrontato i risultati di queste analisi con i dati genetici di 36 persone che abitavano nelle stesse zone e che avevano un’età media di 68 anni.
Gli interruttori della longevità
I ricercatori hanno anche correlato queste informazioni ai dati di uno studio pubblicato recentemente da un’altra équipe, sul DNA di 333 persone che avevano superato i cento anni.
Alla fine, i gerontologi sono arrivati alla conclusione che un ruolo decisivo, per superare con successo i 105 anni, è giocato dalle varianti di due geni, chiamati COA1 e STK17A, che rappresentano una sorta di interruttore dell’estrema longevità.
Per quanto riguarda STK17A, questo gene è apparso particolarmente attivo in tutte le 81 persone studiate. Di norma STK17A regola passaggi importanti per la risposta delle cellule ai danni del DNA e, per esempio, è fra quelli che avviano la cellula alla morte programmata (o apoptosi, in termine tecnico), qualora il suicidio cellulare sia la soluzione migliore. Inoltre, STK17A regola la quantità di sostanze chimiche molto reattive all’interno delle cellule, che possono diventare tossiche, se in eccesso. Insomma, STK17A presiede a processi che, se non ben regolati, possono favorire, nel tempo, l’insorgenza di malattie tipicamente legate all’andamento dell’età, come il cancro, problemi cardiovascolari, ictus, diabete di tipo 2 e altri ancora.
Il secondo gene coinvolto, COA1, appare molto attivo nei semi-supercentenari, ma meno, invece, nei super-centenari. Di solito interviene negli scambi energetici all’interno della cellula, regolando i rapporti fra il nucleo e i mitocondri (la “centrale energetica”, appunto) - e si sa che quando i mitocondri funzionano troppo l’invecchiamento cellulare accelera.
Un’altra specificità emersa riguarda poi un terzo gene, chiamato BLVRA, che svolge un ruolo importante nello smaltimento dei detriti cellulari, altro passaggio assolutamente fondamentale per mantenere il corpo in salute.
Il team ha anche misurato il numero di mutazioni che le persone di estrema longevità avevano accumulato nel corso della loro vita. Hanno così scoperto che presentavano un carico di mutazioni molto inferiore, rispetto alla norma, in alcuni geni chiave. Questi individui sembrano quindi capaci, in altre parole, di evitare l'aumento correlato all'età delle mutazioni dirompenti e più pericolose.
E per chi non possiede un gene così favorevole?
«I nostri risultati suggeriscono che i meccanismi di riparazione del DNA e un basso carico di mutazioni in geni specifici siano due meccanismi centrali che proteggono dalle malattie legate all’invecchiamento le persone capaci di raggiungere un’età molto avanzata» - ha confermato l’autore senior Claudio Franceschi, professore emerito di immunologia presso l'Università di Bologna.
Ma tutto questo potrà aiutare anche le persone che non possiedono un gene STK17A e un gene COA1 così favorevole? La speranza è quella di trovare sistemi per riprodurre gli effetti di quelle varianti, in altri modi.
